Сетевая библиотекаСетевая библиотека
Дерматовенерология: конспект лекций Е. В. Ситкалиева Представленное издание – необходимое пособие для абитуриентов и студентов медицинских вузов, которое поможет правильно подготовиться к экзамену и успешно его сдать. Курс лекций по дерматовенерологии содержит информацию о строении и функциях кожи, рассматривает разные виды дерматозов, такие понятия, как микозы, диффузные болезни соединительной ткани. Публикуется с разрешения правообладателя – Литературного агентства «Научная книга» Е. В. Ситкалиева Дерматовенерология: конспект лекций ЛЕКЦИЯ № 1. Строение и функции кожи Дерматовенерология – отрасль медицинской науки, изучающая заболевания кожи, которые являются проявлением патологии внутренних органов и систем, отражением на коже лишь части поражения всего организма. Кожа – это элемент иммунной системы организма, защитный покров человека, который имеет влияние на функционирование всех внутренних органов и систем. Кожа выполняет ряд жизненно необходимых функций, которые обеспечивают нормальное функционирование всех систем организма. К основным функциям кожи относятся: защитная функция (механическая защита, защита от ультрафиолета, защита от микроорганизмов, поддержание водного баланса), терморегулирующая функция, обменная функция, рецепторная функция, участие в водно-солевом обмене, экскреторная функция (выделение с потом и кожным салом продуктов метаболизма, лекарственных и токсических веществ), резорбционная функция (всасывание в системный кровоток веществ, попадающих на кожу, поверхностными сосудистыми сплетениями), иммунная функция (синтез в эпидермисе интерлейкинов и других цитокинов, захват, процессинг и транспорт антигенов). Кожа состоит из трех основных слоев, плотно прикрепленных друг к другу: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. Выделяют две основные разновидности кожи: толстую и тонкую. Толстая кожа (более 5 мм толщиной) покрывает ладони и подошвы, для нее характерны более толстые, чем на других участках тела, эпидермис и его роговой слой, а также сравнительно тонкая дерма. Тонкая кожа (толщиной 1 – 2 мм) покрывает все остальные части тела, характеризуется наличием тонкого эпидермиса, а также весьма выраженной дермой. Волосы и сальные железы присутствуют только в составе тонкой кожи. Эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий эпидермального типа. Основную массу клеток эпидермального пласта составляют кератиноциты (эпидермоциты), имеются также дендритические клетки. Эпидермис состоит из следующих слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего (присутствует только в коже ладоней и подошв) и рогового. Базальный слой располагается на базальной мембране. Клетки базального слоя (базальные кератиноциты) располагаются в один ряд и имеют кубическую или призматическую форму и крупное светлое ядро. Базальный слой называют камбиальным слоем эпидермиса. В базальном слое располагаются стволовые клетки, за счет которых постоянно пополняется пласт эпидермиса в результате их постоянного деления. Шиповатый слой представлен 3 – 15 рядами (в толстой коже содержится большее число рядов) клеток полигональной формы, которые прочно связаны между собой за счет интердигитаций и десмосом. Большое число межклеточных контактов типа десмосом вокруг каждой клетки (до 2000) напоминают шипы. В клетках шиповатого слоя содержатся кератиносомы. Это единичные специфические гранулы. Шиповатые кератиноциты сохраняют способность делится путем митоза, в связи с чем базальный и шиповатый слои эпидермиса объединяют под общим названием «ростковый слой». Зернистый слой представлен 1 – 3 рядами клеток веретенообразной формы с темным ядром и включениями в цитоплазме (кератогиалиновые гранулы). Эти включения содержат белок, который обеспечивает процесс ороговения кератиноцитов – филаггрин. Филаггрин способствует агрегации, в результате чего происходит превращение клетки в постклеточную структуру – роговую чешуйку (роговую пластинку). Блестящий слой представлен только в участках толстой кожи. Он состоит из 1 – 2 рядов оксифильных клеток с нечеткими границами и плохо определяемыми органеллами. При изучении под электронным микроскопом видно, что этот слой представляет собой нижние ряды рогового слоя. Роговой слой представлен роговыми чешуйками – постклеточными структурами, которые иногда называют корнецитами. Они не содержат ядер и органелл, но богаты кератином и постоянно слущиваются. Толщина рогового слоя эпидермиса зависит от анатомической локализации участка кожи. В эпидермисе сохраняется динамическое равновесие между количеством слущивающихся роговых чешуек и пролиферацией базальных кератиноцитов. Защитная функция кожи заключается в постоянном обновлении эпидермиса: благодаря отторжению с поверхности кожи роговых чешуек происходит ее очищение от внешнего загрязнения и микроорганизмов. Темп обновления эпителиального пласта зависит от локализации, в среднем он составляет около 28 суток. В эпидермисе, помимо кератиноцитов, имеется три типа дендритических клеток: меланоциты, клетки Лангерганса (беспигментные дендроциты), клетки Меркеля. Меланоциты (пигментные дендритические клетки, пигментные дендроциты) локализуются в базальном слое эпидермиса у лиц с белой кожей. У представителей негроидной расы, а также у представителей европеоидной расы в местах естественной пигментации указанные клетки обнаруживаются и в шиповатом слое. Клетки Лангерганса (беспигментные дендритические клетки, внутриэпидермальные макрофаги) – элементы моноцитарного происхождения, ответственные за захват, процессинг антигена, антиген-презентацию и взаимодействие с Т-лимфоцитами дермы. Эти клетки участвуют в иммунных реакциях, продуцируют лизоцим и интерферон. Клетки Меркеля (осязательные эпителиоциты) расположены в базальном слое эпидермиса и в эпителии фолликулов волос. Эти клетки имеют нейроглиальное происхождение и принимают участие в формировании тактильных ощущений на коже. Дерма. Состоит из двух слоев, которые нечетко отграничены друг от друга: сосочкового и сетчатого. Первый прилегает непосредственно к эпидермису и представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью. Сосочковый слой дермы определяет рисунок гребешков и бороздок на поверхности кожи. Рисунок узора кожи на ладонях и подошвах строго индивидуален. Сетчатый слой дермы образован плотной неоформленной волокнистой соединительной тканью. Он содержит волокнистые структуры: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна. Подкожная жировая клетчатка. Это продолжение дермы, состоящее из белой жировой ткани и прослоек рыхлой волокнистой соединительной ткани. Толщина дермы зависит от локализации, половой принадлежности и питания. Распределение подкожной жировой клетчатки регулируется половыми гормонами. Кровеносные сосуды. Кровоснабжение кожи осуществляется двумя артериальными и венозными сплетениями – поверхностным и глубоким. Лимфатическая система кожи. Представлена поверхностной сетью, которая начинается с сосочковых синусов (в сосочках дермы), и глубокой сетью (в гиподерме), между которыми расположены отводящие сосуды. Нервные волокна. Иннервация кожи обеспечивается афферентными и эфферентными волокнами, образующими субэпидермальное и дермальное сплетения. Придатки кожи Сальные железы. Относятся к простым альвеолярным железам, состоят из концевых отделов и выводных протоков и характеризуются голокринным типом секреции. В подавляющем большинстве сальные железы связаны с волосяными фолликулами, а их протоки открываются в устья волосяных фолликулов. В области тыла кистей, на красной кайме губ сальных желез мало, и они мелкие по размеру. На коже лица (на надбровьях, лбу, носу, подбородке), волосистой части головы, средней линии груди, спине, подмышечных впадинах, перианальной и перигенитальной областях количество сальных желез велико и достигает 400 – 900 на 1 см2, причем железы там крупные и многодольчатые. Сальные железы выделяют сложный по составу секрет, который называется кожным салом. В состав кожного сала входят свободные и связанные (этерифицированные) жирные кислоты, в небольшом количестве углеводороды, многоатомные алкоголи, глицерин, холестерол и его эфиры, эфиры воска, сквален, фосфолипиды, каротин, а также метаболиты стероидных гормонов. Особую биологическую роль играют ненасыщенные жирные кислоты, которые обладают фунгицидными, бактерицидными и вирусостатическими свойствами. Секреция кожного сала регулируется в основном гормональными и в меньшей степени нейрогенными механизмами. Андрогены усиливают секрецию кожного сала. Потовые железы. Подразделяются на эккринные (простые трубчатые) и апокринные (простые трубчато-альвеолярные) железы. Эккринные потовые железы располагаются на всех участках кожного покрова. Начинают функционировать с момента рождения и участвуют в терморегуляции. Состоят из концевого секреторного отдела и выводного протока. Концевой отдел расположен в подкожной жировой клетчатке, содержит миоэпителиальные и секреторные (светлые и темные) клетки, активность последних регулируется холинергическими нервными волокнами. Выводные протоки открываются свободно на поверхности кожи и образованы двуслойным кубическим эпителием. Апокринные потовые железы расположены только на некоторых участках тела: в коже подмышечных впадин, ареолов сосков молочных желез, перианальной, перигенитальной областей. Иногда они обнаруживаются на коже вокруг пупка, в области крестца. Эти железы начинают функционировать в период полового созревания. Волосы. Представляют собой ороговевшие нитевидные придатки кожи. У взрослых людей на поверхности тела имеется до 2 млн волос, из них на голове насчитывается до 100 тыс. Структура волос является генетически детерминированной и во многом зависит от расы. Волос состоит из стержня, выступающего над уровнем кожи, и корня, расположенного в волосяном фолликуле, погруженном в глубь дермы и подкожной жировой клетчатки. ЛЕКЦИЯ № 2. Паразитарные дерматозы К числу заразных паразитарных заболеваний кожи относятся чесотка и вшивость. 1. Чесотка Чесотка – очень распространенное и заразное паразитарное заболевание кожи, вызванное внешним паразитом – чесоточным клещом. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или, как его еще называют, зудень. Клещ – облигатный паразит человека (человек является единственным хозяином клеща в природе). Возбудитель имеет размер около 100 мкм. После попадания особей или личинок на кожу человека самки в течение 0,5 – 1 ч пробуравливают эпидермис, формируя чесоточные ходы, в которые откладывают яйца. Через 3 – 4 дня из отложенных яиц появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя. Спустя 2 – 3 дня у них происходит первая линька с образованием из личинок нимфы, которая выходит на поверхность кожи, затем через 3 – 4 дня из нимф появляются клещи. Стенки чесоточных ходов покрыты экскретами паразитов, которые могут вызывать аллергическую реакцию, обусловливая клинические проявления чесотки. Во внешней среде клещ нестоек: при отрицательных температурах, а также при температуре +55 °С он гибнет в течение 10 мин, при температуре +80 °С и выше клещ гибнет моментально. Пути передачи. Источником заражения является человек, больной чесоткой. Чесотка передается контактным путем. Заражение может происходить непосредственно при контакте с больным человеком, а также опосредованно, т. е. при контакте с инфицированными предметами быта (постельным бельем, ношеной одежде, мягкими игрушками, мягкой мебелью). Эпидемический очаг создается благодаря тому, что больной человек заражает чесоткой людей, которые находятся с ним в бытовом, профессиональном или половом контакте. Животные не могут являться переносчиками чесоточного клеща, так как клещ может паразитировать только в коже человека. Клиника. Сразу после заражения наступает период инкубации возбудителя, длительность которого варьируется. Когда самки начинают откладывать яйца, на коже появляются морфологические изменения, которые являются результатом пролиферативной воспалительной реакции. При нарастании количества паразитов, обитающих в коже, человек начинает ощущать зуд. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 14 дней. Основной жалобой, предъявляемой больными чесоткой, является кожный зуд, который беспокоит их преимущественно в вечернее и ночное время. Клиническая картина чесотки обусловлена несколькими факторами: жизнедеятельностью клеща и формированием им чесоточных ходов, степенью аллергизации организма к возбудителю и появлением на коже аллергических высыпаний. Выделяют несколько клинических форм заболевания. Типичная форма чесотки. Высыпания локализуются в наиболее типичных местах: на животе, особенно вокруг пупка, на передневнутренней поверхности бедра, на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, у мужчин на коже полового члена и мошонки. Очень редко встречаются высыпания на лице и волосистой части головы, на коже ладоней и стоп могут появляться лишь единичные высыпания. Чесоточные ходы имеют вид слегка возвышенной белесоватой или сероватой прямой или изогнутой линии, длиной 5 – 7 мм. Чаще ход визуально обнаружить трудно, а видны его окончания в виде милиарных папул и везикул, в которых при лабораторном исследовании можно обнаружить чесоточного клеща. Эти мелкие папуловезикулярные элементы (0,5 – 0,7 мм) расположены на одном из концов хода и частично покрыты точечными кровянистыми корочками из-за расчесов. Кроме парных папуловезикул и чесоточных ходов, на коже больного обнаруживают точечные и линейные экскориации (свидетельствуют о зуде), а также различные пиококковые осложнения, которые чаще начинаются в разгибательной зоне локтей. Симптом Арди – обнаружение на локтях гнойных или гнойно-кровянистых корок. К атипичным формам чесотки относятся: чесотка чистоплотных, узелковая чесотка и корковая (норвежская) чесотка. Различия в клинической картине обусловлены измененной реактивностью больного (повышенной или пониженной), что приводит к различной реакции организма на инвазию клеща. Чесотка чистоплотных представляет собой стертую, абортивную форму заболевания, которое развивается у людей, тщательно соблюдающих правила личной гигиены и имеющих нормальную иммунореактивность. Клинические проявления в данном случае будут минимальными и представляют собой отдельные мелкие фолликулярные папулы или пузырьки, единичные мелкие геморрагические корочки, расположенные преимущественно на передней поверхности тела (вокруг пупка и на груди). Единичные высыпания сопровождаются выраженным зудом ночью. Узелковая чесотка (узелковая скабиозная лимфоплазия) возникает в результате гиперергической реакции замедленного типа, которая развивается на продукты жизнедеятельности клеща. Папулы могут образовываться при нелеченой чесотке (типичной формы или стертой) в основном у пациентов, длительно болеющих или болевших чесоткой в результате неправильной диагностики, реинвазии или рецидива. Зудящие лентикулярные красновато-коричневатые узелки возникают под чесоточными ходами и всегда расположены в местах, характерных для высыпаний для типичной чесотки. Папулы находятся преимущественно на закрытых участках кожи. Узелки резистентны к разнообразной противоскабиозной терапии. Самой редкой атипичной формой чесотки является корковая, или норвежская, чесотка. Данный вид чесотки возникает у больных, которые имеют резко ослабленную иммунореактивность. Корковая чесотка проявляется образованием на поверхности кожи корок и представляет собой самую контагиозную форму чесотки. Чаще всего норвежская чесотка развивается у больных, которые страдают иммунодефицитными состояниями (СПИДом, длительном лечении цитостатическими и глюкокортикоидными препаратами по поводу системных заболеваний, алкоголизмом, истощением). Проявление могут быть ограниченными и распространенными, вплоть до развития эритродермии. Для данной формы чесотки характерны серовато-грязные корки, которые имеют тенденцию к наслоению друг на друга, имеющим разную площадь и толщину. Корки плотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются с трудом и болезненно. После удаления корок под ними обнажаются эрозии желтого цвета. Поражаются преимущественно разгибательные поверхности конечностей (тыл кистей, пальцев, локти, колени), ягодицы, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины. При поражении ладоней и подошв развивается толстый гиперкератоз, который ограничивает движения и симулирует сгибательные контрактуры. Кроме этого, могут поражаться и ногтевые пластинки: они деформируются, утолщаются, изменяется их цвет, они легко крошатся и напоминают онихомикоз. Осложнения. Клинические проявления чесотки могут маскироваться ее осложнениями, приводя к ошибкам в диагностике. Чаще встречаются дерматит (простой или аллергический), пиодермия, реже – микробная экзема и узелковая лимфоплазия. Диагностика. Диагноз чесотки можно поставить, учитывая следующие критерии: 1) клинические данные (вечерне-ночной зуд, характерные высыпания в типичных местах, а также симптом Арди и Горчакова, наличие папул на головке полового члена, крайней плоти или коже молочных желез); 2) эпидемиологические сведения (осмотр контактных лиц и обнаружение у них клинических признаков чесотки, сведения о пребывании больного в эпидочаге); 3) лабораторная диагностика (обнаружение клеща и его яиц в соскобах элементов сыпи). Лечение. Для лечения больных чесоткой необходимо использовать средства, которые губительно действуют на паразитирующих в роговом слое чесоточных клещей и их личинок. Независимо от выбранного препарата и методики его применения для успешного лечения больной чесоткой должен соблюдать следующие правила: 1) обрабатывать протовочесоточным препаратом весь кожный покров, а не только пораженные чесоточным клещом участки, исключение составляет только кожа головы; 2) строго соблюдать рекомендованную врачом методику лечения; 3) мыться только непосредственно перед лечения и после его окончательного завершения; 4) проводить смену нательного и постельного белья до лечения и после его окончания. В последние годы в связи с высокой эффективностью и малой токсичностью широкое распространение получил бензилбензоат (бензиловый эфир бензойной кислоты). Этот препарат изготавливают в форме официальной эмульсионной мази (20%-ной мазью), которую тщательно втирают в кожу. У детей применяется 10%-ную мазь. Сначала необходимо обрабатывать верхние конечности (по 2 мин каждую), туловище (исключая кожу головы, лица и шеи), а затем нижние конечности (также по 2 мин). Особое внимание необходимо уделять межпальцевым промежуткам, свободному ногтевому краю, крупным складкам кожи, перианальной и генитальной областям. Последовательность протовопаразитарной обработки кожи одинакова при всех методах лечения. После каждой обработки поверхности тела больному необходимо менять нательное и постельное белье; грязное постельное и нательное белье необходимо после стирки подвергать термообработке. Повторное обрабатывание кожи проводят на второй (или на четвертый) день. Данная методика обработки обусловлена тем, что вылупившиеся в течение 2 суток личинки чесоточного зудня более доступны воздействию противочесоточной терапии. Через 3 дня после окончания лечения больному нужно порекомендовать повторную смену нательного и постельного белья, а также тщательное мытье. Необходимо обеззаразить верхную одежду и мягкую мебель. Распространено применение при чесотке препаратов, содержащих серу, чаще применяют серную мазь (20%-ную, для детей 6 – 10%-ную), а также применяют метод М. П. Демьяновича. Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течении 5 дней во всю кожу (за исключением кожи головы, лица и шеи). Через день после завершения лечения больной моется под душем с мылом и меняет нательное и постельное белье, термически обрабатывает верхнюю одежду (проглаживает утюгом). Высокоэффективны и безопасны такие современные средства лечения чесотки, как спрегаль (аэрозоль эсдепаллетрина в сочетании с бутоксидом пиперонила в баллоне, производства Франции) и линдан. Вечером без предварительного мытья пациент опрыскивает всю кожу (кроме головы и лица) спрегалем с расстояния 20 – 30 см от поверхности кожи, не оставляя ни одного участка тела необработанным. Через 12 ч необходимо тщательно вымыться с мылом, обычно однократного применения препарата бывает достаточно. При значительной длительности заболевания кожные покровы обрабатывают дважды (по 1 разу в сутки). Нежелательные эффекты такие, как пощипывание кожи и раздражение гортани, наблюдаются редко. Обычно одного баллона достаточно для обработки 2 – 3 людей. Спрегалем можно лечить детей. Линдан является хлорорганическим инсектицидом (гексахлор-циклогексан). Обладает высокой эффективностью, лишен цвета и запаха. Втирают 1%-ный крем (эмульсию) вечером 3 дня подряд во всю кожу (от шеи до кончиков пальцев стоп). Перед лечением и ежедневно через 12 – 24 ч после обработки нужно принимать теплый душ или ванну. Беременным женщинам и детям лечение линданом не рекомендуется. Особенности лечения корковой чесотки. После снятия массивных корок (в результате применения кератолитических мазей и общих ванн) проводят курсы лечения чесотки обычными антискабиозными препаратами вплоть до полного излечения. Важно выразить патогенез иммунодефицитного состояния, т. е. установить заболевание (состояние), которое привело к резкому ослаблению реактивности больного, и по возможности провести его коррекцию. Профилактика. Для профилактики важно активное раннее выявление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходимо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликвидации (осмотр и обработку членов семьи, лиц, проживающих с больным в одном помещении, членов организованных коллективов). Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реинвазии). 2. Вшивость Вшивость – паразитарное поражение кожи облигатными паразитами человека – вшами. Этиология. На коже человека могут паразитировать три вида вшей – головные, платяные и лобковые. Головные вши – подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2 – 3 мм (самец) до 3,5 мм (самка). После того как самка поселяется на волосистой части головы, она откладывает яйца (гниды) белесоватого цвета длиной 0,7 – 0,8 мм, плотно приклеивая их к поверхности волос. Наиболее хорошо заметны гниды на темных волосах. Платяные вши – подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3 – 4 мм (самец) до 3 – 5 мм (самка) – откладывают яица (гниды) в складках кожи, приклеевая их к ворсинкам ткани. Лобковые вши, или площицы, – малоподвижные мелкие (1 – 2 мм) насекомые, желтовато-коричневого цвета, напоминающие по форме краба. Интенсивность окраски зависит от содержания крови хозяина в кишечнике вши (после укуса насекомое становится темнее). Гниды приклеиваются к волосам на лобке, бедрах, животе. В далеко зашедших слухаях гниды можно обнаружить на волосах в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц. У лиц с выраженным волосяным покровом насекомые и гниды могут находится в любой зоне оволосения (кроме волосистой части головы). Заражение всеми видами вшей осуществляется при прямом телесном контакте с больным человеком (бытовой и половой контакты), а также при опосредованном контакте (через предметы быта, постельные принадлежности, белье, одежду, спортинвентарь). Клиника. Головная вшивость. Головные вши поселяются на волосистой части головы преимущественно в затылочной и височной областях. Головные вши являются кровососущими насекомыми, поэтому на месте их укусов образуются воспалительные папулы шаровидной формы. Укусы вызывают нестерпимый зуд в результате чего больной их экскориирует папулы, которые осложняются пиогенной инфекцией в виде вульгарного импетиго. Гнойные корки склеивают волосы в единый сплошной гломерат, а также могут увеличиваться шейные и затылочные лимфоузлы. При тщательном осмотре больного на волосах можно обнаружить белесоватые гниды, подвижные головные вши видны не всегда. Обнаружение гнид и тем более вшей подтверждает диагноз. Платяная вшивость. Контактным путем с больного человека платяные вши попадают на одежду и кожу окружающих людей. Платяные вши поселяются в складках одежды и кусают прилегающую к ним кожу. Реакция кожи на укусы может быть виде воспалительных пятен и отечных серозных папул. Локализация укусов совпадает с зонами, где одежда максимально прилегает к поверхности кожи (это поясница, межлопаточная и подмышечная зоны, кожа шеи, голеней). Укусы вызывают интенсивный зуд, следствием которого могут быть расчесы и пиогенные осложнения в виде стрептостафилоккоковых пиодермитов. При длительном существовании вшей и хроническом расчесывании кожа пигментируется и лихенизируется. Платяная вшивость представляет большую эпидемиологическую опасность, так как эти насекомые являются переносчиками возбудителя сыпного тифа. Лобковая вшивость. Заражение происходит в основном при половом контакте. Лобковые вши (площицы) поселяются в зонах оволосения тела (преимущественно в лобковой области и промежности, реже в подмышечных впадинах, на груди). В запущенных случаях вшей находят на бровях и ресницах, куда они приклеивают свои гниды. Площицы малоподвижны, прикрепляются к коже и основаниям волос; иногда в этих местах развивается воспалительная реакция в виде небольшого размера (до 1 см) синюшных с геморрагическим оттенком пятен (так называемые вшивые пятна), не исчезающих при диаскопии. В случае поражения ресниц возникает отек и воспаляются веки. Диагностика. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов. Однако при развитии обширных гнойных осложнений на волосистой части головы и коже туловища клиническая картина вшивости может быть замаскирована. В таких случаях следует обращать внимание на жалобы больного (зуд кожи в соответствующих локализациях), а также на сведения о зуде у членов семьи и других контактных лиц. Противоэпидемические мероприятия должны включать: 1) противопаразитарную обработку у больного человека волос и кожи в пораженных областях; 2) медицинский осмотр и обязательную противопаразитарную обработку контактных лиц (половые и бытовые контакты); 3) санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек (стирку при температуре выше 80 °С, проглаживание утюгом с паром, обработку химическими акарицидными средствами). Лечение. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологическая особенность их обитания на коже человека). Большинство противопаразитарных средств – производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-спиртового 0,5%-ного раствора. При наружном применении уничтожаются гниды, личинки и половозрелые особи головных и лобковых вшей. Пара-плюс – аэрозоль для наружного применения – содержит перметрин, малатион, пиперонил бутоксид. Применяется для лечения лобкового и головного педикулеза, уничтожает взрослых насекомых и гнид, время необходимой экспозиции 10 мин. Через 7 дней рекомендуется повторить противопаразитарную обработку, чтобы уничтожить личинок вшей, которые могут вылупиться из оставшихся жизнеспособных гнид. При борьбе с платяной вшивостью следует учитывать тот факт, что вши паразитируют в одежде, где находятся и гниды. Следовательно, основные мероприятия должны быть направлены на термическую обработку одежды, постельных принадлежностей (включая кипячение, стирка в горячей воде, проглаживание утюгом, автоклавирование). ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови. Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения. Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов. Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания. Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита. Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту. Основные критерии. 1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом. 2. Типичная морфология и локализация высыпаний: 1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища; 2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей. 3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит. 4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата. 5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни. Дополнительные критерии. 1. Ксеродерма. 2. Ихтиоз. 3. Ладонная гиперлинейность. 4. Фолликулярный кератоз. 5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови. 6. Тенденция к стафилодермиям. 7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп. 8. Дерматит грудных сосков. 9. Хейлит. 10. Кератоконус. 11. Передняя субкапсулярная катаракта. 12. Рецидивирующий конъюнктивит. 13. Потемнение кожи периорбитальной области. 14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана. 15. Бледность или эритема лица. 16. Белый питириазис. 17. Зуд при потении. 18. Перифолликулярные уплотнения. 19. Пищевая гиперчувствительность. 20. Белый дермографизм. Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита: 1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто); 2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями; 3) непрерывное течение. В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах. В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы. Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни. Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей). К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду. Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины. При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи. К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ. После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта. Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы. Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс. Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как: 1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля); 2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей; 3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций. Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии. При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам. Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию. Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания. Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии. В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается. Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты). Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов. У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция. При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей. Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами. При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол. При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами. При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства. Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина. Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях. При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней. При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента). Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием. Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение. Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска. ЛЕКЦИЯ № 4. Вирусные дерматозы 1. Герпес-вирусные инфекции Герпес-вирусные инфекции отличаются эпидемически широким распространением в человеческой популяции, многообразием клинических форм, персистирующим течением. Эти заболевания протекают хронически, рецидивируют и сопровождаются депрессией иммунитета. Тяжелое течение и частые рецидивы герпес-вирусных инфекций могут являться маркерами нарастающего иммунодефицита. Типмчные формы Простой герпес, или простой пузырьковый лишай. Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к ДНК-содержащим фильтрующимся вирусам. Различают ВПГ-1 – возбудитель преимущественно негенитальных форм и ВПГ-2 – возбудитель генитальных форм заболевания. Вирусы различаются по набору белков-антигенов, некоторыми биологическими свойствами, а также по преимущественному пути передачи вируса в естественных условиях. Источником заражения является инфицированный человек, причем как в период клинических проявлений, так и в период латентного течения инфекции. Вирус можно выделить из различных биологических секретов (слюны, слез, содержимого везикула). Инфицирование ВПГ-1 часто происходит в первые 3 года жизни ребенка, ВПГ-2, связано с началом сексуальной жизни. Однако ВПГ-1 может вызывать поражение в аногенитальной области, а ВПГ-2 клинически проявляет себя и на других участках кожи и слизистых. Пути передачи ВПГ следующие: 1) прямой контакт (бытовой, половой); 2) непрямой контакт (через предметы быта, посуду, игрушки, медицинские инструменты); 3) воздушно-капельный; 4) парентеральный (трансплантация органов и тканей, искусственное оплодотворение инфицированной донорской спермой); 5) от матери к плоду (трансплацентарный и при прохождении через родовые пути). При первичном инфицировании вирионы адсорбируются на эпителиоцитах, прикрепляются к клеточным рецепторам. После ряда преобразований в ядре эпителиоцитов образуются незрелые капсиды, которые транспортируются в цитоплазму и, приобретая оболочку, выходят из клетки. На коже или слизистой при поражении отмечаются воспалительные явления: хемотаксис клеточных элементов, выброс в ткани биологически активных веществ, реактивные изменения сосудов, деградация эпителиоцитов. Клинически это проявляется ограниченным отеком, гиперемией, микровезикулами, а также ощущением зуда, жжения. При первичном инфицировании вирус попадает из входных ворот инфекции в сенсорные спинальные или церебральные ганглии (распространение идет по эндо– и периневральным путям, интрааксонально или по шванновским клеткам). Кроме этого, ВПГ распространяется гематогенно. Первичное инфицирование всегда сопровождается периодом вирусемии, в результате чего ВПГ проникает не только в сенсорные ганглии, но и во многие клетки организма. Вирус имеет тропность к форменным элементам крови, иммуноцитам. Проникая в генетический аппарат клетки, ВПГ вызывает деградацию и гибель клетки или значительное снижение функциональной активности и состояние вторичного иммунодефицита, что делает невозможным полную элиминацию ВПГ. Пребывание ВПГ в организме человека приводит к снижению напряженности как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Нарушается функциональная активность неспецифических факторов защиты. Снижается интерфероногенная способность лейкоцитов, активность естественных киллеров, антителозависимая клеточная цитотоксичность лейкоцитов периферической крови. Могут снижаться абсолютное число и функциональная активность Т-лимфоцитов. При снижении иммунитета наступают вторичные рецидивы простого герпеса, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по периневральным пространствам и повторно достигать кожи или слизистых. Ослабление иммунного контроля делает невозможным полную элиминацию вируса из организма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развитии неопластических процессов, таких как рак шейки матки, рак простаты, индукции атеросклероза. Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяются на первичную и вторичную, или рецидивирующую герпетическую инфекцию. Выделяют обычное течение герпетической инфекции (локализованные формы) и формы тяжелого течения на фоне иммунодефицита (распространенные и генерализованные формы). Первичная инфекция возникает при первом контакте человека с ВПГ (чаще у детей). При первичной инфекции инкубационный период продолжается 2 – 14 дней и в 80% случаях инфекция протекает в субклинической, латентной форме. Только в 20% случаев отмечаются клинические проявления либо в форме острого респираторного вирусного заболевания неуточненного генеза, либо в форме острого афтозного герпетического стоматита. Он является наиболее частой клинической формой первичной инфекции, но может протекать по типу гингивита, глоссита, герпетической ангины. В некоторых случаях при первичной инфекции высыпания могут появляться на коже в различных локализациях. Манифестная форма первичной инфекции сопровождается выраженными признаками интоксикации. После окончания инкубационного периода отмечают подъем температуры до 39 – 40 °C, слабость, головную боль, потерю аппетита. На слизистой полости рта (чаще всего на слизистой щек, десен, языка, реже – на мягком и твердом небе, миндалинах) возникают очаги выраженного отека и гиперемии, на фоне которых через несколько часов появляются сгруппированные везикулы. Затем везикулы вскрываются, и на их месте формируются точечные эрозивные или поверхностные язвенные дефекты. Иногда эрозии сливаются, образуя дефект с полициклическим контуром. Поражение слизистой рта всегда сопровождается выраженной болезненностью, жжением, саливацией. Подчелюстные, полъязычные, шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны больше на стороне высыпаний. Клиническое выздоровление наступает через 2 – 3 недели. Вторичный, или рецидивирующий, простой герпес возникает при активации вируса в инфицированном организме. Количество рецидивов, тяжесть течения, локализация, распространенность зависят от типа вируса и иммунного статуса человека. Рецидивы чаще протекают с умеренным интоксикационныи синдромом или без него. Как для первичной инфекции, так и для рецидива характерны типичные высыпания на коже и слизистых. Высыпания не мигрируют, имеют фиксированный характер и тенденцию рецидивировать на одних и тех же участках кожи и слизистых. Поражаться могут любые участки на коже и слизистой, однако чаще всего высыпания возникают на лице, слизистой полости рта, конъюнктиве, коже и слизистых аногенитальной области. В типичных случаях очаг поражения представлен участком ограниченного отека и гиперемии, на фоне которых появляется группа везикул с прозрачным, серозным содержимым. Через несколько часов содержимое везикул мутнеет за счет хемотаксиса клеточных элементов, развития воспаления. Затем везикулы вскрываются с образованием мелких, тесно сгруппированных эрозий, или они сливаются в более обширный дефект с полициклическим контуром. Иногда экссудат пузырьков ссыхается, образуя серозные корочки. Возможно присоединение вторичной кокковой флоры, и тогда корки приобретают вид медовых. Часто одновременно с высыпаниями отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов в виде увеличения и умеренной болезненности. Через 7 – 10 дней корочки удаляются, эрозии эпителизируются. На месте бывших высыпаний остается пятно. Пузырьковым высыпаниям предшествуют субъективные ощущения в месте будущих высыпаний, такие как болезненность, зуд, жжение, так называемые симптомы-предвестники. У некоторых пациентов возникают продромальные явления в виде субфебрильной температуры, недомогания, слабости, головной боли. Нередко рецидивы возникают в холодное время года, их могут провоцировать очаги хронической инфекции. По локализации герпетических высыпаний выделяют: 1) герпетическое поражение кожи. Типичные высыпания чаще всего локализуются в области красной каймы губ, периорально, в области крыльев носа, в других местах на лице, а также на кистях, в области ягодиц; 2) герпетическое поражение слизистых оболочек. Типичные высыпания могут локализоваться на любом участке слизистой полости рта. На месте пузырьковых высыпаний образуются поверхностные эрозии с полициклическими краями, афты. Типичны выраженная болезненность в очагах поражения, интенсивная саливация; 3) герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес). Чаще наблюдается у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 – 6 лет при первичной инфекции и у взрослых 16 – 25 лет со сниженной иммунной реактивностью. Плохим прогностическим признаком является поражение глаз при первичной инфекции, так как это может являться предшественником генерализации процесса. Офтальмогерпес склонен к частым рецидивам и может проявляться в виде везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, иридоциклита. Редко отмечается неврит зрительного нерва. Итогом офтальмогерпеса может быть снижение остроты зрения; 4) поражение аногенитальной области (генитальный герпес). Одна из наиболее часто встречающихся клинических форм герпетической инфекции. Первичное инфицирование происходит с началом сексуальной жизни. Заболевание часто протекает бессимптомно, однако такой человек является источником инфекции для сексуального партнера. В ряде случаев первичное инфицирование может протекать тяжело, с выраженными признаками интоксикации. Клиническая картина развивается после инкубационного периода, который длится в среднем 7 дней. Типичные везикулезные высыпания возникают на фоне значительного отека и гиперемии. Просуществовав короткое время, везикулы вскрываются и оставляют после себя мокнущие, болезненные эрозии, которые через 10 – 14 дней эпителизируются. У мужчин поражаются головка полового члена, венечная борозда, внутренний листок крайней плоти, корпус полового члена. У женщин высыпания локализуются на коже и слизистой больших и малых половых губ, в области промежности. Локализация высыпаний часто определяется характером сексуальных контактов. Высыпания сопровождаются регионарным лимфаденитом, выраженным болевым синдромом; боли иногда носят проводной характер, могут быть стреляющими, тянущими. Пациенты ощущают жжение или зуд в месте высыпаний. В дальнейшем более чем в половине случаев отмечаются рецидивы заболевания, клинически протекающие так же, как и первичная инфекция, но с менее выраженным интоксикационным синдромом. Терапия простого герпеса носит комплексный характер и включает использование противовирусных преператов, иммунокорригирующих средств, симптоматического лечения. Длительность, интенсивность и объем курса терапии определяется клинической формой заболевания и тяжестью его течения, частотой рецидивов. При возникновении рецидивов 1 раз в 6 месяцев и реже, локализованном поражении кожи или слизистых и отсутствии общих симптомов показаны следующие методы: местная и общая терапия с использованием противогерпетических препаратов. Наружная этиотропная терапия – ацикловир в форме 5%-ного крема, теброфен – 2 – 5%-ная мазь. Вместе с этим показано применение водных и спиртовых растворов анилиновых красителей. При возникновении рецидивов 1 раз в 3 месяца и чаще, распространенном поражении кожи и слизистых, выраженных общих явлениях показана этапная терапия. I этап – лечение в острый период болезни (рецидив). Этиотропное звено терапии – противогерпетические препараты (внутривенно, перорально, местно). Используют ацикловир, фамцикловир, алпизарин, флакозид. У лиц с иммунодефицитами различного генеза необходимо увеличивать дозы химиопрепарата и продолжительность приема (курс может быть продлен на несколько месяцев, доза увеличена в 2 раза). Антивирусные химиопрепараты могут сочетаться с препаратами интерферона или его индукторами. Рекомендуются иммуномодулирующие средства, природные антиоксиданты и растительные адаптогены. В случае выраженного экссудативного компонента назначают ингибиторы простагландинов. При поражении слизистой полости рта наряду с наружными противовирусными средствами используют растворы анилиновых красителей, другие дезинфицирующие средства. II этап – терапия в стадии ремиссии, после стихания основных клинических проявлений. Цель – закрепить положительный эффект проведенной в острой стадии терапии и подготовить пациента к вакцинации. Необходимо продолжить или повторить курс этиотропной терапии. Проводят санацию очагов хронической инфекции. III этап – специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции с использованием герпетических вакцин. Используются живые, инактивированные или рекомбинантные противогерпетические вакцины в случае, если достигнута стойкая ремиссия. IV этап – диспансерное наблюдение. Проводят плановое клинико-лабораторное обследование пациентов (1 раз в 3 – 6 месяцев), лечение хронических процессов, коррекцию иммунологических нарушений. Опоясывающий герпес, или опоясывающий лишай. В отличие от простого герпеса опоясывающим лишаем болеют люди среднего и старшего возраста, перенесшие ранее ветряную оспу. Вызывается вирусом простого герпеса III типа. В случае заражения вирусом герпеса III типа источником инфицирования служит человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Заразным является человек в конце инкубационного периода до момента отпадения корочек, особенно в первые 7 дней от начала высыпаний. Основными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и парентеральный. Возможна передача инфекции от матери плоду. В клинической картине опоясывающего герпеса есть ряд особенностей. Болезнь начинается остро или с продромального периода. Затем присоединяются интенсивные жгучие боли, возникающие по ходу чувствительного нерва. Боли усиливаются при движении, охлаждении, прикосновении к коже и носят монолатеральный характер. Они могут симулировать инфаркт миокарда, почечную и печеночную колику. Вскоре на коже, по ходу нерва возникают типичные герпетические высыпания: сгруппированные везикулы, наполненные серозным содержимым. После разрешения проявлений на коже (через 1 – 3 недели) невралгические боли могут сохраняться еще несколько месяцев. Выделяют локализованную, распространенную и генерализованную формы опоясывающего герпеса. Из локализованных форм опоясывающего лишая чаще встречается форма, протекающая с поражением межпозвоночных ганглиев грудного и поясничного отделов, реже – поражение ганглия тройничного нерва, так называемая офтальмологическая форма опоясывающего лишая, и поражение коленчатого узла лицевого нерва. Типичным для офтальмологической формы является монолатеральное поражение кожи и слизистых. Пациента беспокоят светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, выраженные невралгические боли, которые могут распространяться на всю область лица, шею, волосистую часть головы. В этом случае опасность представляют пузырьковые высыпания на роговице, в результате чего возникает кератит с последующим образованием рубцов и снижением остроты зрения. Высыпания, которые локализуются не только по ходу пораженного нерва, но и на других участках кожи и слизистых оболочек, определяют распространенную форму, которая отмечается при иммунодепрессии. Терапия опоясывающего герпеса зависит от формы заболевания и общего состояния пациента. При тяжелых формах герпетической инфекции, сопровождающихся распространенными высыпаниями, язвенно-некротическими поражениями, генерализацией процесса необходимо стационарное лечение в клинике инфекционных болезней. Этиотропная терапия – общее и наружное лечение противовирусными средствами. Используют те же препараты, что и при простом герпесе. Общую терапию противовирусными препаратами начинают как можно раньше и продолжают до момента прекращения высыпаний. Патогенетическая терапия включает препараты интерферона, иммуномодуляторы. Симптоматическая терапия направлена на устранение болевого синдрома, вторичных гнойных осложнений. Медикаментозную терапию можно комбинировать с новокаиновой блокадой, сеансами диатермии перавертебральных областей. Применяют витамины группы В, витамин С, фитоадаптогены. Наружно используют спиртовые и водные растворы анилиновых красителей. Атипичные формы Существуют атипичные формы простого и опоясывающего герпеса. 1. Абортивная форма. Характеризуется незначительной гиперемией, отеком, едва заметными папулезными элементами, субъективные ощущения обычно отсутствуют, может быть легкий зуд. Локализация – участки кожи с утолщенным роговым слоем (кожа ладоней и подошв). Абортивная форма опоясывающего лишая протекает без типичных высыпаний, характеризуется болевым синдромом. 2. Отечная форма. В этом случае высыпания локализуются на участках кожного покрова с рыхлой подкожной клетчаткой. Ведущими симптомами являются выраженный отек, гиперемия, на фоне которых везикулы остаются незаметными или отсутствуют. 3. Буллезная форма. При этой форме наряду с типичными везикулами отмечаются более крупные полостные образования (сливные везикулы), которые клинически напоминают пузыри. 4. Геморрагическая форма. Отличается тем, что содержимое везикул имеет геморрагический характер. 5. Язвенно-некротическая форма. Возникает при тяжелом иммунодефиците. На месте вскрывшихся везикул образуются язвы, которые могут увеличиваться в размерах, сливаться в обширные язвенные поверхности. Может сопровождаться выраженными признаками интоксикации. Генерализованные формы У детей и взрослых, страдающих атопическим дерматитом и экзематозными реакциями, может развиваться генерализованная форма простого герпеса – варицеллеформный пустулез Капоши. Характеризуется острым началом, подъемом температуры тела. В первые сутки, иногда чуть позже, на фоне общего тяжелого состояния на коже появляются множественные везикулы с западением в центре. Могут поражаться и слизистые оболочки. Быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, в серозном содержимом везикул появляется примесь крови. В результате эволюции элементов на коже возникают обширные очаги, покрытые геморрагическими корками, отмечаются пустулезные элементы, эрозии. Характерно увеличение лимфатических узлов. Также выделяют генерализованные клинические формы, при которых поражаются внутренние органы. Чаще всего страдает нервная система: развивается серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит. Герпетический энцефалит – тяжелое состояние, которое сопровождается выраженными признаками интоксикации, протекает с общемозговыми и очаговыми симптомами. Для диагностики герпетической инфекции используют вирусологические, иммунологические и серологические методы (например, выделение вируса из очага поражения с использованием клеточных культур и обнаружение вирусного антигена в биосубстратах с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции). Меры профилактики герпетической инфекции сходны с мерами борьбы, применяемыми в отношении других инфекций, передающихся контактным (в том числе половым) и воздушно-капельным путем. Профилактика опоясывающего лишая сводится к исключению факторов, провоцирующих снижение напряженности притивовирусного иммунитета. 2. Папилломавирусная инфекция Этиология. Папилломавирусы являются причиной различных бородавок. Относится к семейству паповавирусов, объединяющих группу ДНК-содержащих вирусов. Род папилломавирусов представлен очень большой группой вирусов человека и животных. Для человека патогенными являются вирусы папилломы человека (ВПЧ) нескольких типов. ВПЧ-1 вызывает подошвенные бородавки, ВПЧ-2 – вульгарные бородавки, ВПЧ-3 – плоские бородавки, ВПЧ-4 – верруциформную дисплазию, ВПЧ-5, 6, 11 – остроконечные кондиломы. Все папилломавирусы могут играть роль онкогенов. Передача ВПЧ-инфекции происходит контактным путем непосредственно от человека к человеку и опосредственно – через предметы домашнего обихода, а также путем аутоинокуляции. Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет. Большое значение в развитии всех видов бородавок имеет активность иммунной системы, особенно ее клеточного звена. Клиника. Бородавки обыкновенные локализуются преимущественно на тыле кистей, пальцев рук, в околоногтевой зоне, редко – на лице. Представляют собой округлые, плотноватые, невоспалительные узелки серовато-желтого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи, с неровной, шероховатой поверхностью. Бородавки плоские, или юношеские локализуются на лице и тыле кистей. Имеют вид плоских, мелких папул округлой формы, цвета нормальной кожи или желтовато-коричневый. Незначительно возвышаются над уровнем кожи, имеют гладкую поверхность. Бородавки подошвенные локализуются на подошвенной поверхности стоп. Напоминают плотную мозоль сероватого цвета с центральным стержнем, который состоит из нитевидных дермальных сосочков, окруженных мощным валиком роговых наслоений. Часто болезненные при ходьбе. Остроконечные кондиломы локализуются в области наружных половых органов, пахово-бедренных, межъягодичной складке, перианально, представляют собой мелкие сосочкоподобные папулы на тонкой ножке цвета нормальной кожи. Папилломы слизистых оболочек и кожи локализуются на слизистых оболочках полости рта, глотки, гортани, придаточных пазух носа, на слизистых оболочках мочевыводящих путей, на коже шеи, в аксилярных областях. Это одиночные или множественные сосочковые разрастания на тонкой ножке, имеющие мягкую консистенцию. На слизистых оболочках цвет розовый или белесоватый. На коже цвет варьируется от телесного до красно-коричневого. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского – Лютца – редкое хроническое заболевание, развивающееся в детском возрасте, вследствии врожденного дефекта иммунитета. Высыпания локализуются на коже кистей, предплечий, голеней, реже на других местах. Представляют собой плоские округлые папулы диаметром до 2 см, склонные к слиянию, без тенденции к регрессу, покрытые серовато-черными роговыми массами, пропитанными кожным салом. При этом варианте бородавок часто происходит злокачественная трансформация. Лечение. Общая терапия: 1) противовирусная или этиологическая терапия; 2) патогенетическая терапия, направленная на повышение иммунной защиты организма (иммуномодулирующая терапия). Местная терапия: 1) противовирусная наружная терапия; 2) наружные деструктивные методы (криодеструкция, электротермокаустика, лазерная деструкция, воздействие растворами кислот), кюретаж; 3) цитотоксические препараты: кондилин, подофиллотоксин, филлотоксин, 5-фторурацил. 3. Контагиозный моллюск Контагиозный моллюск – вирусное заболевание, характеризующееся появлением на коже белых полушаровидных узелков с центральным вдавлением, зрительно напоминающих раковину моллюска. Этиология. Вирус контагиозного моллюска относится к вирусам группы оспы. Заболевание встречается у людей повсеместно. Инфекция передается при непосредственном контакте с больным человеком, либо опосредованно – через предметы быта. Дети до 1 года болеют редко, возможно из-за приобретенного от матери иммунитета и длительного инкубационного периода. Наиболее распространено заболевание в слаборазвитых странах с жарким климатом. Возможен половой путь передачи. Чаще контагиозный моллюск встречается у пациентов, страдающих атопическим дерматитом и экземой. Это обусловлено как снижением реактивности кожи, так и длительным применением топических стероидов. Необычайно распространенные высыпания были отмечены у пациентов с саркоидозом, у больных, получающих иммуносупрессивную терапию, а также у ВИЧ-инфицированных субъектов. Патогенез. Вирус внедряется в кератиноциты базального слоя эпидермиса и значительно увеличивает темпы деления клеток. Затем в шиповатом слое идет активное накопление вирусной ДНК. В результате формируется узелок, в центре которого происходит деструкция и разрушаются клетки эпидермиса, при этом клетки базального слоя не затрагиваются. Центральная часть узелка представлена детритом, содержащим гиалиновые тела диаметром 25 мк, которые содержат вирусный материал. Воспалительные изменения в дерме незначительные или отсутствуют, однако в случае длительно существующих элементов могут быть представлены хроническим гранулематозным инфильтратом. Клиника. Инкубационный период составляет от 14 дней до 6 месяцев. Высыпания представлены блестящими перламутровобелыми полусферическими папулами с пупкообразным вдавлением в центре. Медленно увеличиваясь в размерах, папула может достичь диаметра 5 – 10 мм за 6 – 12 недель. При единичном поражении диаметр папулы достигает значительных размеров. Бляшки, состоящие из множественных слившихся узелков, встречаются редко. После травмы или спонтанно через несколько месяцев папулы могут нагнаиваться и изъязвляться. Обычно, просуществовав 6 – 9 месяцев, высыпания самопроизвольно разрешаются, но некоторые сохраняются до 3 – 4 лет. Высыпания чаще локализуются на шее, туловище, особенно в области подмышечных впадин, за исключением инфекции, передающейся половым путем, когда обычно затрагивается аногенитальная область. Встречаются единичные высыпания в области лица, особенно на веках. Элементы контагиозного моллюска также могут локализоваться на любом участке кожного покрова, включая атипичную локализацию – кожу подошв и слизистую оболочку щек. У ВИЧ-инфицированных субъектов высыпания множественные, локализуются преимущественно на лице и резистентны к традиционной терапии. Диагностика. Диагностика основана на характерной клинической картине. Микроскопическое исследование содержимого узелка уточняет диагноз. Можно использовать электронную микроскопию и гистологическое исследование. Лечение. Пациентам следует избегать посещения плавательных бассейнов, общих бань, тщательно соблюдать правила личной гигиены. Лечение заключается в криотерапии через каждые 2 – 3 недели до полного исчезновения поражений. Применяют диатермокоагуляцию, выдавливание пинцетом, поверхностное выскабливание с последующим смазыванием элементов раствором азотистого серебра, фенола или 5 – 10%-ным раствором йода. ЛЕКЦИЯ № 5. Гнойничковые заболевания кожи Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) – это инфекционные поражения кожи, которые вызваны внедрением стафилококков или стрептококков. Реже причиной возникновения пиодермий могут быть другие возбудители – синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, пневмококки. Пиодермии являются очень распространенными заболеваниями. Этиология. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, которые относятся к грамположительной микробной флоре. Наиболее патогенными из всех видов стафилококков являются такие виды, как золотистый стафилококк (наиболее патогенный), эпидермальный и сапрофитный стафилококк (резиденты обычной флоры кожи). Стафилококки являются факультативными анаэробами и колонизируют верхние слои эпидермиса, больше в области устьев волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, т. е. наиболее часто поражают придатки кожи. Стрептококки (сапрофитный и эпидермальный) присутствуют на поверхности гладкой кожи человека без связи с придатками кожи, чаще на лице и в области естественных складок. В условиях нормального гомеостаза организма человека, нормального потоотделения и салоотделения со слабокислой рН среды резидентная микрофлора поверхности кожи – постоянно действующий «биологический тормоз», который благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее из микробной популяции. Системные иммунные и эндокринные нарушения макроорганизма, изменяя химизм кожного пота и сала, могут приводить к биологическим изменениям резидентной флоры и переходу патогенных штаммов стафилококков и стрептококков в патогенные, которые могут еще и ассоциироваться с грамотрицательной флорой. Патогенез. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проникновению в кожу пиококков и развитию пиодермитов. К экзогенным факторам относят микротравмы и макротравмы (расчесы, потертости, порезы, укусы насекомых); мацерацию рогового слоя в результате повышенной потливости, воздействия влаги; загрязнение кожи как бытовое (нарушение норм гигиены), так и профессиональное (смазочными маслами, горючими жидкостями, грубыми пылевыми частицами угля, цемента, земли, извести); общее и местное переохлаждение и перегревание. Конец ознакомительного фрагмента. Текст предоставлен ООО «ЛитРес». Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию (https://www.litres.ru/e-sitkalieva/dermatovenerologiya-konspekt-lekciy/?lfrom=334617187) на ЛитРес. Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
КУПИТЬ И СКАЧАТЬ ЗА: 99.80 руб.